<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<?xml-stylesheet href="/xsl/rss.xsl" type="text/xsl" media="screen"?>
<rss version="2.0" 
	xmlns:content="http://purl.org/rss/1.0/modules/content/"
	xmlns:wfw="http://wellformedweb.org/CommentAPI/"
	xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"
	xmlns:ppp="http://blog.sohu.com/rss/module/ppp/"
	>

	<channel>
		<title>真水无香</title>
		<link>http://doctor191.blog.sohu.com/</link>
		<description><![CDATA[宠辱不惊闲看庭前花开花落，去留无意漫观天外云卷云舒]]></description>
		<pubDate>Tue, 29 Jul 2008 21:52:41 +0800</pubDate>
		<generator>搜狐博客</generator>
		<ppp:ebi>5d7454d792</ppp:ebi>
		<image>
			<title>http://blog.sohu.com</title>
			<url>http://js.pp.sohu.com/ppp/blog/images/common/logo_150_60.gif</url>
			<link>http://blog.sohu.com/</link>
			<width>100</width>
			<height>43</height>
			<description>搜狐博客</description>
		</image>
		<item>
			<title>裘法祖老先生留给我们的思考 </title>
			<link>http://doctor191.blog.sohu.com/95873324.html</link>
			<comments>http://doctor191.blog.sohu.com/95873324.html#comment</comments>
			<dc:creator>真水无香</dc:creator>
			<pubDate>Tue, 29 Jul 2008 21:52:41 +0800</pubDate>
			<category>杏林杂谈</category>
			<guid>http://doctor191.blog.sohu.com/95873324.html</guid>
			<description><![CDATA[<p><span><font size="+0"><font face="黑体" color="#990066" size="4"><strong>裘老先生的话:<br /></strong></font><br />　　<strong><font face="楷体_GB2312" color="#9900ff" size="3">我毕业从医已经 65 年了，我常扪心自问，杏林行走 65 载，是否让每一个经过我诊治的病人感到温暖，是否做到了想病人之所想，急病人之所急。我深感自己做得还很不够，在我 65 年的外科生涯中，有差错、有失误，深夜不能入眠的时候常使我惭愧和不安。<br />　　</font></strong></font></span></p>
<p><span><font face="楷体_GB2312" size="3"><strong><font color="#9900ff">　　早年读春秋《左传》时，记得有一句话：&ldquo;太上立德，其次立功，其次立言。&rdquo;立德就是做人，立功就是做事，立言就是做学问。我们做医生的，是做学问的，但是做人是最起码的要求。因此我常常思索如何做人、做事和做学问的道理。<br /><br />　　</font><font color="#9900ff"><font face="宋体" size="4">一、如何做人<br /></font>　　如何做人？这个问题很难回答，只能靠自己去感悟、去思考。我思考了好久，更感到要做一个医生，一个好医生，首先应做一个好人。什么是好人，就是要诚实、正直，要谦虚、本分，要关心别人胜于关心自己，要成为一个胸襟开阔的人。<br />　　</font></strong></font></span><span><font face="楷体_GB2312" color="#9900ff" size="3"><strong>第一，要做诚实的人。去年我遇到两件事情，使我很不平静。一件是我院的一位硕士研究生，带着一封倍加称赞的推荐信去我的母校上海同济大学同济医院就职。但他工作甚差，表现不好，一查询那封推荐信是假的，是他自己写的。当然，他也就此被辞退。另一件是某院的一位医生，在德国进修后写了一篇论文，去年在我院院刊( 英文版 ) 发表。由于投稿时附有两封这两位德国人的信，同意发表。今年，被这两位德国作者发现，不同意他发表此论文，因为研究工作不是他一个人做的。我们再查询，发现这两封德国作者同意发表的信是假的，是他自己写的，并代签名的。现在德国作者坚持要他以英文、德文两种文字在我院院刊( 英文版 ) 公开道歉，并要求取消此论文。中国有句老话：要想人不知，除非己莫为。做了不诚实的事，迟早会出问题。<br />　　日前，我在 2004 年 11 月 15 日人民日报读到一篇短评：著名物理学家、诺贝尔奖获得者丁肇中在南航作学术报告时，有同学提了三个问题，丁肇中说&ldquo;不知道&rdquo;，所谓&ldquo;三问三不知&rdquo;，这让在场的所有同学意外，但却赢得全场热烈的掌声。<br />　　还有，世界三大男高音之一，帕瓦罗蒂在一个大型演唱会进行到高潮之际，突然停顿下来。当时举座哗然，帕瓦罗蒂却坦诚地说自己忘记歌词，请大家原谅，结果全场爆发出热烈掌声。<br />　　古语有云：&ldquo;知之为知之，不知为不知，是知也&rdquo;：知道就是知道，不知道就是不知道。这种坦然和诚实，是每个医生或每个科学家应该具备的、不可或缺的品德。我一直认为，最老实、最诚实的人，是最聪明的人。<br />　　第二，要做谦虚的人。有的人从国外回来或获得博士学位，我相信他在某个专业的某个领域做了很多有成效的工作。但他在其他方面缺少知识，比如说临床处理不同病情的病人方面，还需要多多请教别人。我已90 岁，对计算机、纳米技术、细胞因子、基因等新技术、新理论都不太懂了，我总是请教我的研究生，我并没有因此掉面子，相反，他们更加尊重我。做了一个外科医生，或获得了一个博士学位，不要以为高人一等了。想一想，一个司机、一个电工，如果他们有机遇学医，也会成为一个很好的外科医生。<br />　　第三，要尊重他人，尊敬老师。要尊敬老师，理由很简单，因为每一个人都要老的。你不尊敬你的老师，等你老了，你的学生也不会尊敬你的。韦加宁医生说：每一个医生都有他光辉灿烂的事业顶峰，也都会有他衰老退休的时期。如何对待退休的老师？他们已无力和你争什么，至少在你的心底，应该给他留一块尊重的领地。这句话是何等深刻，何等高尚！<br />　　第四，要做能容人的人。要胸襟开阔，与人为善，特别是做了一个科室领导或上级医生，更要注意做到这一点。<br /><br />　　</strong></font></span></p>
<p><span><font face="楷体_GB2312" size="3"><font color="#9900ff"><strong>　　<font face="宋体" size="4">二、如何做事</font></strong><br /></font><strong><font color="#9900ff">　　这里说的做事，就是应该如何做医生，特别是做外科医生。1939 年，我在德国慕尼黑大学医院开始了我的外科生涯。在我做外科工作一年以后，我的导师才允许我做第一个阑尾炎手术。记得我做第三个阑尾炎切除手术时，病人是一位中年妇女，手术后第五天这位女病人突然死去。尽管尸体解剖没有发现手术方面有什么问题，但我的导师盯住我的目光严肃而冷峻。他对我说：&ldquo;她（死者）是四个孩子的妈妈！&rdquo; 65 年前的这一句话深深地印在我的记忆中，始终在教育我，并影响我 65年外科生涯中的作风和态度。<br />　　1947 年，我远渡重洋回国从医，在上海工作时，一位女老师来就诊。10 年前她有过一次剖腹手术，从此常发生消化不良、便秘，还经常腹痛。我反复检查她的腹部，摸到一个XXXXX拳头大的包块，决定为她做手术。打开腹部后的所见使我大吃一惊，原来是一条手术用的布巾，缩成一团，被肠襻牢牢包裹着。这异物在腹腔留置竟达10 年之久！这位女老师在恢复健康后亲笔书写了一张横幅：&ldquo;生枯起朽 &rdquo;，非常高兴地送给我。这样的事件说明了一个问题，那就是医生在工作中只要有一点疏忽，就会造成病人多年的痛苦，甚至终身残疾。我想，如果这位病人是主刀医生的亲人，手术完毕后他一定会非常仔细地反复检查腹腔，唯恐遗留异物。要知道，一个病人愿意在全身麻醉失去知觉的状态下，让医生在他 ( 她 ) 的肉体上动刀，这是对医生寄予多么大的信任呀！病人对医生的高度信任，理应赢得医生以亲人的态度相待！医生的态度，即使只是片言只字，都会严重影响病人的情绪和生活。<br />　　记得 20 年前，一位银行女职员哭着来找我，说她患了不治之症&mdash;&mdash;&ldquo;甲状腺癌&rdquo;。这是某医院门诊一位外科医生草率作出的诊断。当天，她全家四口人相抱大哭，通宵达旦。我仔细询问她的病史，又检查了她的颈部，认为她患的是一种病毒感染所致的亚急性甲状腺炎。经过药物治疗，3 周后甲状腺肿消退了，症状也消失了。病人全家自然庆幸不已。这件事说明：如果医生不假思索地、轻率地下了一个错误诊断，会引起病人和他 ( 她 ) 全家人的悲痛。医生的一言一语应该何等谨慎呀！<br />　　有一次，一位老妇人来门诊就诊，说她肚子不适好久了。我询问了病史，再让她躺下，又仔细按摸检查她的腹部。检查后她紧紧握住我的手，久久不放，说： &ldquo;你真是一位好医生。我去了六七家医院，从来没有一个医生按摸检查过我的肚子。你是第一个为我做检查的医生&rdquo;。这几句话给我的印象极深。我想，像这样一项每一个医生都应该做的简单的常规检查，竟会对病人产生这样巨大的安慰。这说明我们很多医生没有去想：病人在想什么？还有一次，一位儿科老医生患了十二指肠溃疡，来找我会诊。我看到 X 线片上十二指肠球部有一龛影，诊断已经很明确，就不再给他作腹部检查。这位老医生回去后说：&ldquo;我很失望，裘医生虽然说了治疗意见，但没有摸一下我的肚子&ldquo;。这又使我想到，一个医生有了病会有这种想法，那么，一个普通病人有这种想法就更能理解了。<br />　　30 年前的一个星期天，我到汉口中山大道一家很大的国营钟表店去修理手表。我问一位值班的女同志：&ldquo;这只手表摇起来有响声，请看一看，好吗？&rdquo;她将它摇了一摇，立刻就还给我，说：&ldquo;无法修理，没有零件&rdquo;。我小心地重复了一句：&ldquo;请你打开来看一看&rdquo;，她很不耐烦地白了我一眼，说：&ldquo;能走就行了，没有零件&rdquo;。这时，我偶然发现了这家店的另一角落里，坐着老胡同志，他是我的病人，也是这家店的职工。我立刻走了过去，请他查一查这只手表摇起来响声的原因。他打开手表背面的盖子，发现一螺丝松脱了。他将螺丝旋到原位上，手表就这样修好了。我很高兴，但又很生气，用手指着说：&ldquo;那位同志说无法修理，连看一看也不愿意，我要去责问他&rdquo;。老胡同志忽然大笑起来，说：&ldquo; 裘医生，算了，算了 ! 还不是和你们医生看病一样吗？&rdquo;我听了这句话，禁不住有点面红耳赤，打个哈哈，道谢而别。几十年来，我一直记住了这句话：&ldquo;还不是和你们医生看病一样吗？&rdquo;这句话深深地启发了我，使我的心情久久平静不下来。<br />　　我从事外科工作已经65年了，在这65年中看到了、听到了不少在医疗工作中发生的差错，甚至事故。当然，医护人员的工作十分辛苦，绝大多数是在很好地为病人服务。但也应该承认，少数医护人员对病人态度生硬，没有耐心，不愿倾听病人的诉说。在医院门诊部，看到不少病人不远千里而来，他们抱着很大的希望，希望得到帮助，作出诊断，获得治疗。但是挨到就诊时，有的医生却是三言两语，不作任何解释；有的甚至冷脸相待，训斥病人。我们医护工作者在给病人看病、治病的时候，在思想上应该形成这样一个概念，这就是&mdash;&mdash;假如坐在或躺在你面前的病人是你的亲人的话，你当如何？<br /><br />　　<font face="宋体" size="4">三、如何做学问</font><br />　　做学问，就是怎样多为人民做出点贡献来。<br />　　</font></strong></font></span><font size="3"><font face="楷体_GB2312"><strong><font color="#9900ff"><span><font size="+0">第一，要勤奋。一个人在一生中要有些成就，需要三个条件：①智商；②机遇；③勤奋。我们一定要珍惜度过每一分钟！记得五年前在湖北省宜昌市召开全国外科学术会议期间，我们进行了半天的义诊。我检查了一位甲状腺肿的女病人，需要手术。这位女病人请求我把手术安排在周二、周三、周四。当时我很不理解，就问她为什么。她说，星期日外科医生通宵打麻将，星期一没有精神，而星期五又要打麻将，又开始不专心了。我听了大吃一惊，尽管这种现象是少数的，但有其普遍性。如何爱惜时间多读点书，对自己、对病人都是有益的。<br />　　第二，要打好基础，扩大知识面。我一直提倡年轻医生轮转制度，不要马上定专科；专科是需要的，但太专不好。也是在宜昌召开外科学术会议期间，听说骨科中有的医生专门搞脊椎，有的在脊柱外科中专门搞颈椎，甚至只管上面三个颈椎，这样显然不利于年轻医生的成长。要知道基础是根基，根深才能叶茂。只有在宽广坚实的基础上才能学好扎实的专业知识，并进一步具有创造的能力。<br />　　第三，要勤于思考，善于探索。吴阶平教授曾在&ldquo;外科医生的成长&rdquo;一文中，谈到阑尾炎手术前，应该考虑一下：阑尾的位置在内侧、外侧、还是在盲肠后？阑尾周围有无粘连？腹膜的反应程度？阑尾腔中有无粪石？现在先进的设备很多，如 CT 、 MRI 、 B 型超声等等，不少年轻医生诊断疾病太依赖这些先进的设备，而忘记了进行最必要的体检。我的老师曾经说：阅读 X 线片就能分辨出三种医生：不好的医生，只看报告，不看片子；较好的医生先看报告，再看片子；最好的医生是先看片子，再看报告。<br />　　第四，做学问一定要严谨求实，注重科学道德。近年我国医学事业发展迅速，医学科研成果累累，但另方面一种浮躁和急功近利的现象也出现在学术研究领域里。最近我阅读了朱预等教授对科研作风不够严谨求实的评论性文章，其中举出几种不正常的现象，例如：有的临床研究论文，虚报病例，虚构随访结果，对治疗效果任意夸大：有的论文行文草率，错别字很多，更缺少必要的统计学处理；有的论文方法和结果很简单，但结论则无限夸大，说是&ldquo;先进&rdquo;或&ldquo;领先&rdquo;；有的研究课题分解为若干篇论文报道，且分别投入不同杂志发表；有的论文甚至剽窃他人的文稿，抄袭他书的表格或插图，但又不注明引自何处来源，侵犯了他人的知识产权。这种现象日趋严重，迫切期望医学科研工作者，特别是青年的一代，要重视这种现象：更希望医学学科带头人，特别是研究生导师，对自己学生所作的科研工作和所写的论文，要详加审查和审阅，切忌浮躁，提倡实事求是，注重科学道德，树立正确的科学学风。<br /><br />　　我毕业到今天已经 65 年了，在这个长长的岁月里深深体会到做人、做事、做学问的重要性。我由衷地期望年轻一代外科医生珍惜时间，勤于学习，勤于思考，成为一个优秀的好医生，一个杰出的外科学家。<br />　　最后我提出一句话：&ldquo;做人要知足，做事要不知足，做学问要知不足&rdquo;，愿与各位同道共勉之． </font></span><br /></font></strong></font></font></p>]]></description>
		</item>
		    
		
		<item>
			<title>惊心动魄的一次外科急诊值班（绝对真实）[转]</title>
			<link>http://doctor191.blog.sohu.com/94029741.html</link>
			<comments>http://doctor191.blog.sohu.com/94029741.html#comment</comments>
			<dc:creator>真水无香</dc:creator>
			<pubDate>Tue, 8 Jul 2008 23:02:19 +0800</pubDate>
			<category>杏林杂谈</category>
			<guid>http://doctor191.blog.sohu.com/94029741.html</guid>
			<description><![CDATA[<p><span><font>　　六月的天气温度与日俱进，花花草草莺莺燕燕，参加早晨急诊交班，大家说说笑笑扎卡维终于安息了，向马克思报道去了。<br />　　&ldquo;大夫，急诊室在哪里？&rdquo;一个工头摸样的人直冲冲的问，后面6个民工簇拥着一位看上去50多岁的同伴走过来，身上没有任何血迹，上衣领口灰尘积累多日，袖口破裂处线头支翘，双手扶着同伴，缓慢走来。<br />&ldquo;伤到哪里了？&rdquo;<br />　　&ldquo;左边肚子上，撞上钢管了&rdquo;。工头抢着回答。<br />　　&ldquo;来来来，到抢救室床上躺下。&rdquo;为了安全起见，常规让患者量个血压，谁让医院只给内科急诊诊室内配血压计，外科急诊室内连听诊器影子都见不到，只好起身，走20步，带他进抢救室了。<br />小石头（护士）麻利的将血压监测仪的袖带安在他胳膊上。我带上一次性塑料薄膜手套按按肚子，&ldquo;这儿疼吗？这呢？还有这？&rdquo;<br />　　&ldquo;啊黝！&rdquo;在按到左肋弓下、左上腹部的时候，患者叫了一声。<br />在血压监测仪嗡嗡声中，又摸了摸腹部的其他部位。没有明显的柔韧感和反跳痛。拍拍胸部也不痛。&ldquo;动动脖子。除了这儿，还哪里疼吗？&rdquo;他听话的动了动，说没有。<br />　　&ldquo;85/55！心率55！&rdquo;小石头叫到。<br />　　&ldquo;你这个该做个B超和拍个X片。&rdquo;我对工头说着，顺手就开出了两张检查单。&ldquo;交费去吧！&rdquo;<br />　　&ldquo;做心电图吗？&rdquo;小石头喊到。停了2秒，&ldquo;做一个吧。&rdquo;我顺嘴说了一句。 一般腹部外伤很少做心电图，主要考虑脾破裂呀、肋骨骨折呀，出血性疾病。而失血性休克一般血压会低于90毫米汞柱，心率会反应性上升到100次以上，很少有在60次以下的。咳，都是人民币升值害的，医院今年给各个科室下达GDP增长20%的死命令，反正多做个心电图也说道的过去，就是纠察起来，医务处也不会认为过度医疗，多为医院挣20大元，劳动人民又要抱怨看病贵了！嗨！真想给劳动人民省点钱，我们一线医生护士不也正民工化吗？看着躺在平车上的民工，同病相连的感觉。<br />　　也许上天冥冥中安排，恰好急诊科主任是搞心内的，恰好她刚刚走到急诊抢救室门口，&ldquo;主任！&rdquo;，我叫住了她，&ldquo;这个人血压85/55，心率55，这个心电图好象有点问题。S-T段抬高了一些，QRS波有变化。窦缓。&rdquo;说实话，干了骨外科10年，在医科大学里极度认真学的心电图已经忘的差不多了，还不如让专科医生看看塌实。<br />　　&ldquo;呦！下壁心梗！&rdquo;主任惊讶的叫到。<br />　　&ldquo;啊？下壁心梗！&rdquo;我和小石头惊讶的对望了一眼，登时，我的眼睛瞪得老大，看着病人，看着主任，双手保持在某个固定的姿势5秒钟。<br />　　&ldquo;医生，检查单交费了。我们去哪？&rdquo;工头忙冲冲的闯近来。<br />　　&ldquo;等等！一会再说！重新测血压，脉搏！通知心内科会诊！B超和X片通知床旁做！&rdquo;主任就是主任，麻利的检查着患者，口令一个接一个。<br />　　　患者疑惑的看着主任，&ldquo;以前有心脏病吗？&rdquo;，&ldquo;没有。什么病都没有！&rdquo;患者回答，劳动人民确实身体强壮，双上臂肌肉块突起老高，只是这时眼神好象有些迟滞。<br />　　&ldquo;前胸疼吗？左肩呢？&rdquo;<br />&ldquo;不疼。&rdquo;患者双手在抓两边的同伴，扭动着身体。<br />此时，B超医生已经到达，开始探察腹部。探头游走在双侧季肋，下腹部，左右肾脏区&ldquo;没有看到液体回声。没有肝脾破裂。&rdquo;期间我已经让小石头开了一条静脉通路。哈，5年急诊经验的护士动作就是快。<br />我挠挠头，看着主任。<br />　　&ldquo;喂！醒醒！睁眼睛！&rdquo;主任大声喊到。顺着声音望去，患者面色较刚才发青，口唇禁闭，一言不发，不在有自主呼吸，身体不再扭动。<br />　&ldquo;血压60/30，心率&hellip;..30&hellip;&hellip;直线！&rdquo;小石头喊到！<br />　　呀！危险！</font></span><span><font>&ldquo;准备气管插管！除颤仪！副肾2支！尼可刹米2支！家属都出去！心内来人没？&rdquo;主任又是一传口令。<br />哇！叮哐！（打开抢救车），轰隆隆！（推倒床边），哒！（安装上气管插管的喉镜！），嘣！嘣！（掰开4支安掊，两支两支一起掰！），吱！（除颤仪推过来）。<br />　　&ldquo;气管插管完成！气囊！&rdquo;我对气管插管熟悉，小case！顺手按上气囊开始按压通气。<br />　　&ldquo;200焦！&rdquo;嗡嗡嗡&hellip;&hellip;&hellip;滴！（充电中），&ldquo;200焦完成！&rdquo;<br />　　大家突然散开，咣！患者身体抽动一下，弹起，又重重落在床上。主任电击了他一次。<br />　　&ldquo;室颤！利多卡因1支小壶！&rdquo; &ldquo;200焦！&rdquo;嗡嗡嗡&hellip;&hellip;&hellip;滴！&ldquo;200焦完成！&rdquo; <br />咣！ &ldquo;呀！&rdquo;<br />　　患者身体再次抽动一下，弹起，又重重落在床上。心电显示到是正常QRS波了！心率62！血压袖带再次嗡嗡鼓起。&ldquo;血压80/50！&rdquo;小石头喊了一声。呼！病人自己出了一口气！哎呀，过来了！<br />　　此时扭头见主任左手无力的垂落在身边，除颤仪的一个电极自由落体到床下。<br />　　2名心内医生到了。&ldquo;介入术前谈话吧！交给你们了！&rdquo;主任右手扶着床栏，面色不好。<br />　　&ldquo;没事吧？&rdquo;心内医生关心的问主任。<br />　　&ldquo;电了一下，左胳膊麻了。刚才心里有些难受。现在好了。&rdquo;主任脸色好些了。<br />　　&ldquo;床高了些！铁床栏杆！隔着衣服也能电着。&rdquo;主任是女同志，海拔不够，除颤时左胳膊碰到了床栏。<br />　　嗨，国产的床就是差劲，也不知道谁设计的急诊移动床，肯定不是干急诊的，正常人上这个床都费劲，全是金属做的。床栏锁起来费劲，一对大轮一对小轮，推起来也不方便，这回终于到底导电电人了。200焦，对心脏极度电刺激，对室颤的心脏能纠正到正常，但对正常的心脏却可以打成室颤！悬！急诊工作就是这样，杀敌一千，自损三百，拯救了一个患者，搭上一支胳膊和一个心脏！<br />　　&ldquo;这个病人真是幸运，&rdquo;主任总结到，&ldquo;左上腹部局部外伤没有引起脾破裂，到引起心梗了，这种情况非常少见，可能是由于前期有心脏病基础，比如冠心病，民工们平时不体检，小毛病不看，大毛病一直拖，这次外伤刺激就有可能诱发心梗。假如外科没有检查心电图发现心梗，而是按照当时的一般状况比较好，就直接送到放射科或B超室，途中一定死亡。那一定是1级医疗事故！&rdquo;<br />　　冷汗！瀑布汗！后脊梁冷风飕飕的！大脑嗡嗡的，象血压袖带样充盈中！这是什么事呀！谁能想得到外伤诱发基础疾病？壮如牛的民工被撞一下，就会引起这么多故事！神差鬼使让我从悬崖边收回了踏出的那只脚。<br />回到外科急诊诊室，有意无心的看了几个患者，思绪一直飘荡在悬崖边上。<br />　　&ldquo;大夫！你看看这，被车撞的！&rdquo;一个20多岁小伙子，身体比成龙都结实。<br />　　又一个左季肋部被车撞的，10*20cm皮肤檫伤在左侧开始少量渗血。赶紧送到抢救室床上，难道又一个&ldquo;非常少见情况&rdquo;，再是一个心梗？得了吧，鬼都不信。<br />　　&ldquo;血压120/85，心率75，心电图正常。&rdquo;20岁小伙子心梗几率太小了。过度紧张了！<br />　　查体后，老样子，开出B超单和X线单，检查去吧。伸了个懒腰。<br />　　半小时后，20岁的小伙子大模大样的走到我面前，&ldquo;大夫，结果，给，有事吗？&rdquo;<br />　　&ldquo;你撞的是左边，我们来数数肋骨，挨根数&hellip;..没问题。B超&hellip;&hellip;&hellip;&hellip;.啊？肝脏包膜下血肿！&rdquo;<br />　　立即放倒患者，再次量血压，120/80！心率75！小伙子说右侧肚子没有任何疼痛！<br />　　嘘！万幸，肝破裂口在膈面，血肿被局限在包膜内，如果不做全腹B超，只按外伤和症状开出脾脏B超，哪里会发现肝的血肿？如果简单处理一下伤口，开点药回家，一旦运动、工作、或者坐公交老爷车的颠簸，包膜破裂，血满全腹，又一定必死无疑！又一个要命的医疗事故！谁能想到左侧身体受伤，右侧的肝脏出现破裂可能！学医的都听说过颅脑对冲伤，谁在书本上学过身体的对冲伤？就连&ldquo;丁香园&rdquo;网站上经常发表的急诊病例中也没有这样的描述呀！（丁香园上的少见病例很多，很多医生们都愿意去侃侃，长知识！<br />　　头上冷风再次飕飕的，好象阿拉丁神灯冒出的徐徐烟雾，绿巨人在对着我嘿嘿的笑。还是感觉好象我从悬崖边再次收回了踏出的那只脚。这个坑太大了，怎么说真的要是掉进去，就再也别想爬不出来了。<br />　　整个上午都在战战兢兢的过程中度过，怀疑一切外伤，每个患者都要做心电图，做B超，做X线。全面体格检查！有关节损伤的加做CT！院长看了今天的收入报表肯定纳闷，怎么比往天多出一大块？B超室和放射科的医生一定纳闷今天外伤怎么这么多？内科急诊值班医生被一遍一遍的叫到抢救室会诊心电图！很多人病例本上的诊断突然增加很多条，包括什么甲沟炎、姆外翻、半月板退变、腰椎退行性变、窦性心率不齐、孤立室性早博、微小肝血管瘤、胆囊结石、脂肪肝、甚至龉齿、牙龈炎！治疗方案当然都会各个相关科室会诊了&hellip;&hellip;..除了骨科疾病(我干了10年的骨科，也不算年轻医生了），一律会诊！<br />呜呼!一上午跟斗鸡似的，看到患者就对其全身到处敲敲打打，摸摸按按，听听看看，象&ldquo;大话西游&rdquo;中的唐僧一样不停的问，不停的说，连轴转，累的跟驴似的。总算到中午吃饭时间了。<br />　　正在狼吞虎咽的吃值班午饭，一个平安保险公司的保险员进来了。<br />　　&ldquo;您是张大夫吧，您在去年12月看的一个病人，请帮忙开张诊断证明书。&rdquo;<br />　　看着半年前写的病例，左小腿软组织挫伤，车祸。当时开了点对证药物，介绍信齐备，手续齐全，可以开。边咀嚼花生米，边找出空白诊断证明书。<br />　　&ldquo;这个病人死了！&rdquo;<br />　　&ldquo;啊！&rdquo;手中的诊断书应声坠落地上。我也差点腿一软，坐在地上！难道又一个超深的大坑？难道左腿损伤再成死亡诱因？再次诱发什么什么脑出血？心梗？肝脾破裂？肺栓塞？脂肪栓塞？胡思乱想！最多也就是个骨筋膜室综合征，骨折！那能这么多巧合？<br />　　&ldquo;这个病人前天在中日医院死了，这是他们的病例，低钾血征，2.3mmol/l。发现到死亡不过1天。由于他投保了，需要半年前的诊断证明。&rdquo;<br />　　嘘，终于和我没有关系，半年前的外伤怎么说也不会引起半年后的低钾血症的。那他怎么会死呢？又有什么基础性疾病吗？鬼知道。<br />　　但我是真想知道真相！鬼能告诉我吗？<br />　　我的心脏在扑通扑通的狂跳，如果脱下上衣，你一定能看到我的心脏表面青筋暴柳，奋力击打着我的胸壁，跟黄土高原的锣鼓敲打频率差不多。是不是也有哪根冠状动脉粥样硬化就不知道了，反正我也和民工一样，从来没有检查过心脏。看来急诊外科值班不仅需要强壮的身体，更需要超级强壮的心脏，极其稳定的心理状态，泰山崩于前而面色不改的气魄！不然真是经不住轮番恐吓。<br />　　饭是吃不进去了，喝水。人要象水一样纯净多好！一眼看到底，含有什么不说也能看得出来！水实在是太纯净了，什么味道都没有，甚至有一些苦涩。也许是我的内分泌系统把胆汁应激出来了吧，不过怎么能到嘴里呢？胆汁应该是从胆囊分泌到十二指肠里的，顺着空肠进入回肠，怎么逆行到嘴里呢？我又没有呕吐，也没有反流性食管炎、反流性胃炎、幽门梗阻、胰头癌。退一步讲，就是有，而且需要同时有，胆汁能流到我的口腔中的几率又能有多少？1/500万？1/1000万？我要抽彩票去了，因为500万大奖的几率好象也比这个概率大！百思不得其解。头痛！<br />　　一位17岁的少女在她的一位女同学陪伴着并捂着肚子进来了。<br />　　&ldquo;大夫，今天早晨到现在我肚子一直痛。&rdquo;<br />查体，右下腹压痛，反跳痛，肌紧张比较明显。第一考虑，急性阑尾炎。职业习惯性的想到宫外孕等妇科疾病呀，便问了一句：&ldquo;月经好吗？&rdquo;问完我心里对自己这么个埋怨，我是不是有毛病，17岁的中学生能得妇科病吗？多尴尬呀。我又是个男医生！<br />　　&ldquo;挺好的。&rdquo;小女孩脸上微微红润了一下。真青春！<br />　　哦，那应该是急性阑尾炎了。应该查个血常规，尿常规，腹部B超，为收入院做急诊手术准备。<br />　　15分钟，结果回报&hellip;&hellip;&hellip;&hellip;..<br />　　什么！宫外孕！17岁！月经挺好的？<br />　　&ldquo;末次月经到现在多少天了？&rdquo;我瞪大眼睛问到。<br />　&ldquo;以往不规律，现在才四五十天吧，以前也有这么长时间才来的。&rdquo;<br />　　&ldquo;护士，把她送到妇产科！&rdquo;我用粗暴的但非常肯定的口气下达命令。<br />　　嗨！什么世道！什么世道！就算你们青春期怎么胡来，那是你们青少年自己的事情！跟我无关！但是，但是，请不要到医院来看病！请不要在看病时说假话！按照书本上的诊疗规范，如何能让人想到这又是一个陷阱，一个紧紧跟随改革开放大潮与时俱进的陷阱！我怕！我怕！因为如果只按照急性阑尾炎收入院，打开肚子一堆血，按照首诊医生负责制，我又要掉坑里了！最次也会被同行们笑掉大牙的！***！<br />　　一个厨师摸样的人看到我，举着包着纱布的手指头气冲冲的向我走来。<br />　&ldquo;张大夫，我这个手指头当时能不能不植皮？&rdquo;<br />看着一张似曾相识的面孔，我翻看他的病例本，哦，1周前他切菜把左手食指尖切掉一部分，达到真皮层，渗血不止，好象他自己上云南白药没有止住血才来的。当时同情心一起，顺手做了个游离植皮，1X1厘米左右。这样做能止血、加快伤口一期愈合、减少瘢痕大小。<br />　　&ldquo;现在长得挺好呀。怎么了？&rdquo;<br />　&ldquo;怎么了？我到其他医院问说直接包扎就能治好，为什么你要给我做植皮！你就是想让我多花钱！&rdquo;患者愤怒的对我吼着。<br />　　&ldquo;什么！当时你手指血都止不住，做个植皮没有错误呀？而且植皮也活了！&rdquo;我也不客气的回复了他。<br />　　&ldquo;什么医生，本来能包扎好，你为什么手术？你就是想挣钱，从老百姓身上搜刮钱！什么医院！你们院长在哪里？我要找你们院长去告你！&rdquo;他差点把手指头捅到我眼睛里，幸亏我本能的往后退一步。<br />　　&ldquo;你去找吧，如果我错了，我赔你医疗费！&rdquo;我也对他吼到。<br />　　&ldquo;你！你！你等着！你等着！什么大夫，什么医院，就知道挣钱！什么态度！&rdquo;他边说边向诊室外走，找院长去了。<br />呋！我长长的出了口气，今天是怎么了？这么不顺！想一想，其实刚才这个患者的手外伤如果用原始的办法，上些云南白药，压迫包扎止血，能不能好？能，那是通过肉芽、周边的皮肤向中间爬行生长，覆盖伤口，不过需要大约1个月左右的时间。而植皮手术，只要植皮存活，伤口12天就可以拆线了。里外节约了半个月时间，但是花费当然要多300多元手术费。也许这个患者的时间并不重要，节约300元可能比他节约的时间值钱得多吧，才会对我大发雷霆！嗨！以后对于劳动人民外伤处理一定要反复交代各种办法的优缺点，让他们自己选择，就算是胫腓骨骨折，也可以保守吗。要不，当年没有切开复位内固定手术技术之前，小夹板技术、石膏技术不也一样治愈了那么多中国劳动人民的骨折吗？犯的上为追求良好的预后和较短的治疗时间跟患者闹别扭吗？很多中国人的眼里，时间并不是金钱，不愿意用好不容易挣来的钱换取时间。毛主席他老人家的&ldquo;一万年太久，只争朝夕&rdquo;并不能&ldquo;放之四海皆真理&rdquo;。真是的，好人做不得！到头来无聊加没劲！<br />　　医院水暖班的工人正在拆卸走廊的公共饮水器，叮叮当当。对！继续喝水！预防得肾结石！拿起早晨从饮水器中打好水的太空杯，狠狠的喝了一大口。听说喝水少，工作紧张能够增加泌尿系结石。要不怎么每天外科急诊都能遇到5、6个疼得要死要活的结石患者？估计现代社会的紧张节奏把这种疾病都大众化了。看看内科急诊门口堆坐的一大群病人，想象到内科医生们不停的听、说、读、写，估计是没有机会喝水了。同情&hellip;&hellip;<br />　　&ldquo;师傅，这是什么呀，这么一大堆？&rdquo;看到工人脚下大约30X40厘米见方的&ldquo;小金字塔&rdquo;，白花花的，我好奇的问道。<br />大铁勺从拆开的公共饮水器中又刮出一勺白花花的粉末，&ldquo;水垢呀，瞧瞧有多少！每个月左右都要清理一次！热水器反复烧自来水就成这样了。你们成天就喝的是这种水。&rdquo;师傅笑眯眯的看着我。<br />　　呜！我有一种想呕吐的感觉！紧紧盯着手中的水杯，好象在努力找悬浮物，努力想里面含有多少碳酸钙离子！怪不得内科医生们都不喝水，原来他们知道水里的奥秘呀！真是不够意思，也不通报一声。看来这水是不能喝了。顺手倒掉杯中水，我要去问问内科他们每天都喝什么！哼！难道象某些树叶一样从空气中吸收水份？<br />　　&ldquo;张大夫，快来！刀扎伤！&rdquo; 小猴子（急诊护士）从遥远的走廊入口喊到。<br />飞奔到抢救室，3个浑身是血的小伙子把另一个浑身是血的人重重的放在平车上。<br />　　&ldquo;肚子扎一刀，没有自主呼吸、没摸到脉搏！！&rdquo; 小猴子喊到。<br />　　我翻看了一下眼睑，瞳孔已经放散到7毫米，对光反射已经消失，嘴唇跟白菜帮一个颜色，没有任何生命迹象了。<br />　　&ldquo;受伤多长时间了？&rdquo;<br />　　&ldquo;2个多小时！&rdquo;<br />　　&ldquo;都出去吧！常规气管插管、心外按摩、开一个通路，盐水500，叫普外会诊。&rdquo;我一边下命令一边把家属赶到门外。虽然这个病人已经OVER了，但急诊流程上为减少纠纷，也装模做样的来这么一套程序。<br />　　20分钟，没有任何复苏迹象，我叫护士让家属进到抢救室交代病情。<br />　　&ldquo;这个人不行了，出血太多，时间太长了。&rdquo;<br />　&ldquo;你说什么！赶紧抢救！如果他活不过来，你也别想活！你***给我过来！&rdquo;一个浑身是血的高出我20厘米的&ldquo;史泰龙&rdquo;，一把抓住我的领带，辟叻扑通、叮叮咣咣，我从平车的头部被牵拉到尾部，监护仪也顺利被导线牵扯到地下。<br />　　&ldquo;放手，松开他！&rdquo;他身后一个戴墨镜的老大适时出现，我免遭痛殴！幸运幸运！<br />　　等病人被送到太平间，普外医生拍着我肩膀，笑眯眯的对我说&ldquo;老弟，别生气了，你看哪个外科大夫没有挨过打？你们科的姜大夫，被凳子砸过；我们科的老邓，门牙掉了一个；瞧瞧我头顶的包，墨水瓶砸的，2年了，还没下去。你这算轻的！最好别戴领带了，中看不中用，差点被勒着吧！哈哈！&rdquo;<br />　　我狠狠的把领带解下来，扔到垃圾筒里！哪个领导再让我上班戴领带，我跟他没完！身上的衬衫、白大衣到处血迹斑斑，损失惨重！HAV、HBV、HCV、HIV病毒（即甲肝、乙肝、丙肝和爱滋病病毒）是不是潜藏其中，就不得而知了。幸亏我习惯于干活前戴个眼镜，不然&hellip;&hellip;..哈哈！防守成功！不幸中的万幸！眼镜上N个小血点！帽子口罩上梅花朵朵！<br />　　总算下班了。今天的这个外科急诊班真是多姿多彩，比HOLLYWOOD的大片都刺激！什么叫七上八下！什么是心潮澎湃！什么叫如临深渊、如履薄冰！彻底体会，醍醐灌顶！为人民服务就一定要一颗红心两种准备，谁知道什么意外会发生？因为意外就象马路上的车祸一样普遍。面对着墙上悬挂的各科主任的宣传照片，众多笑脸背后是多少鲜血和生命的堆积呢？一声叹息！嗨&hellip;&hellip;&hellip;&hellip;..</font></span></p>]]></description>
		</item>
		    
		
		<item>
			<title>缺血性卒中早期抗凝药物的使用&#8212;&#8212;证据与共识</title>
			<link>http://doctor191.blog.sohu.com/93450679.html</link>
			<comments>http://doctor191.blog.sohu.com/93450679.html#comment</comments>
			<dc:creator>真水无香</dc:creator>
			<pubDate>Tue, 1 Jul 2008 23:36:58 +0800</pubDate>
			<category>医海无涯</category>
			<guid>http://doctor191.blog.sohu.com/93450679.html</guid>
			<description><![CDATA[<p>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 抗凝药物治疗急性缺血性卒中已有50多年应用历史,但直至今天,对于缺血性卒中急性期是否应该进行抗凝治疗仍存在争论。抗凝药物治疗缺血性卒中的疗效及其预防静脉血栓形成的疗效是临床关注的焦点。为此,本文整理了一些有关抗凝治疗的新证据,并对国外重要指南中有关缺血性卒中早期抗凝药物使用的共识进行介绍。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;抗凝药物治疗卒中的疗效<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 有关缺血性卒中早期使用抗凝药物的疗效,一项包括22项临床试验的荟萃分析表明,抗凝治疗每1000例患者,可以减少9例缺血性卒中复发[比值比(OR) 为0.76, 95%可信区间(CI)为0.65~0.88], 但同时也增加9例症状性脑出血的发生(OR 为2.52, 95% CI 为1.92~3.30)[1],使用抗凝治疗后的益处被其增加脑出血的不良反应抵消。而且,在卒中发生后24~48小时内,各种抗凝药物,如皮下注射低或中等剂量肝素[2]、那屈肝素[3, 4]、舍托肝素[5]、亭扎肝素[6]、达肝素[7],或者静脉使用达那肝素均不能使患者从总体上获益。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 抗凝剂是否对特定的人群有效?瑞典的一项研究观察了肝素治疗进展性卒中的作用,该研究第1次入组了314例症状进展的缺血性卒中患者,第2次入组了907例患者。结果显示,接受肝素治疗与否并不能减少出院时患者行走依赖的比例(77% 对 74%),也未能减少患者出院时进入疗养机构进一步治疗的比例(65% 对 66%)。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 另外一项针对大血管闭塞患者的随机试验纳入了603例患者,其中353例有大血管闭塞,180例接受了低分子量肝素治疗,173例接受了阿司匹林治疗。在6个月时接受低分子量肝素治疗的患者获得良好预后(Barthel指数&ge;85分)的比例为73% ,而接受阿司匹林治疗者为 69%,两组间无显著差异[绝对风险降低(ARR) 4%,95% CI 为-5~13), P&gt;0.05]。一项针对急性心源性栓塞的荟萃分析表明,在临床症状发生后48小时内给予抗凝治疗,缺血性卒中的复发率有下降趋势,但是无明显统计学差异,患者的死亡率和致残率也无明显降低[8]。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 尽管缺少证据,许多专家还是建议对于特定患者,如心源性栓塞患者、栓塞复发风险高的患者、动脉夹层或外科手术前有严重动脉狭窄者,应给予全量肝素[9]。肝素治疗的禁忌证包括大的梗死(如梗死面积超过大脑中动脉供血区50%)、难以控制的高血压以及明显的脑内小动脉病变[9]。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 研究卒中超早期应用肝素的文章很少。在一项针对418例非腔隙性半球梗死患者的研究中, 208例患者在发病3小时内给予抗凝治疗,对照组注射生理盐水。结果显示,应用抗凝治疗后,能够生活自理的患者数增加(38.9%对28.6%, P=0.025),死亡率降低 (16.8% 对 21.9%,P=0.189),症状性脑出血增加(6.2% 对1.4%,P=0.008)[10]。在快速抗凝预防缺血性损害(Rapid Anticoagulation Prevents Ischemic Damage, RAPID)试验中,在卒中发病12小时内,1次静脉注射后持续静脉内应用肝素,并且根据激活部分凝血活酶时间(aPTT)调整剂量。结果显示,接受非分解肝素治疗的患者与接受阿司匹林治疗者相比,早期卒中复发率降低,严重出血事件发生率无显著差异[11]。既往研究的样本例量均较小,对于卒中症状发生后超早期使用普通肝素的量仍存在争议,还有待进一步研究[12, 13]。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; NINDS试验表明,在接受重组组织纤溶酶原激活剂(rtPA)治疗后24小时内,不能使用抗凝药物或抗血小板药物。动脉在血栓再通成功后可能发生再闭塞。因此,人们对使用抗凝药物维持再通血管的开放状态产生了很大兴趣。一些试验将肝素作为动脉内使用尿激酶原治疗方案的一部分,对照组仅使用肝素。在一项该类研究中,接受肝素作为辅助治疗的患者,再通成功率及出血率均增加[14]。两项小样本试验对rtPA后静脉使用肝素进行研究显示,患者的出血并发症发生率未增加[15, 16]。关于抗凝药作为溶栓辅助治疗的经验还很有限,安全性及有效性都未得到证实[9]。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 基于以上试验,2008年欧洲卒中组织(European Stroke Organization,ESO)以及2007年美国心脏学会/美国卒中学会颁布的有关缺血性卒中的指南中,均不建议急性缺血性卒中患者早期应用普通肝素、低分子量肝素或类肝素类[9, 17]。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 关于其他抗凝剂,如直接凝血酶抑制剂阿加曲班使用的证据与推荐,因相关研究较少,大多数国外指南未涉及。《日本脑卒中学会和日本5学会合同脑卒中治疗指导方针》指出:发病 48 小时以内的脑梗死,如病变最大直径超过1.5 cm(心源性脑栓塞除外),推荐选择性凝血酶抑制剂阿加曲班,证据来自于样本量为100多例的研究。阿加曲班直接作用于凝血酶,与肝素等的作用部位不同,可能是造成这种差异的原因。考虑到我国与日本同属亚洲人种,这项指南对我们应该有一定的借鉴价值。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;抗凝药物预防卒中后静脉血栓形成的疗效<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 卒中后约10%的患者死于肺栓塞,还发现1%的卒中患者存在该并发症[18]。除肺栓塞外,全身性深静脉血栓形成也会延缓卒中后患者的恢复及康复治疗。不能活动的患者及严重卒中的老年患者发生深静脉血栓的风险最高。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 许多支持使用抗凝药物的证据来自治疗卒中患者以外卧床患者的临床试验[19, 20]。Meta分析也表明,这些药物对于卒中患者也是有效的[21]。对于卒中患者,低分子量肝素减少了深静脉血栓[OR为0.34,95% CI 为0.19~0.59)]和肺栓塞(OR为 0.36,95% CI 为0.15~0.87)的发生,未增加颅内出血(OR为 1.39,95% CI为 0.53~3.67)或颅外出血(OR为 1.44,95% CI 为0.13~16)的风险[22]。使用低分子量肝素治疗,为避免1例患者发发生深静脉血栓,需治疗7例患者,为避免1例患者发生肺栓塞,需治疗13例患者。尽管小剂量未分组分肝素降低了血栓形成的风险(OR 为0.17,95% CI为 0.11~0.26),但是对肺栓塞无明显影响(OR 为0.83, 95% CI 为0.53~1.31),脑出血虽有增加趋势,但是无统计学意义(OR 为1.67,95% CI 为0.97~2.87)[ 22] 。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 对于发生深静脉血栓形成和肺栓塞风险高的患者(如卧床、肥胖、糖尿病、既往卒中史),适宜预防性地皮下注射小剂量肝素(5000 IU ,2次/日) 或低分子量肝素[23, 24]。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 2008年ESO以及2007年美国心脏学会/美国卒中学会颁布的有关缺血性卒中指南中,均建议对于长期卧床等深静脉血栓形成或肺栓塞风险高的患者,应当考虑给予小剂量皮下肝素或低分子量肝素 [9, 17]。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 目前尚没有直接凝血酶抑制剂阿加曲班预防卒中后静脉血栓的强有力证据,虽然从理论上可能有效,但尚需要进一步大规模的临床试验来验证。</p>
<p align="right"><font size="2"><font color="#000000">北京天坛医院&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <font face="楷体_GB2312">秦海强 王拥军</font></font></font></p>]]></description>
		</item>
		    
		
		<item>
			<title>胰岛素治疗导致肥胖的机制与对策</title>
			<link>http://doctor191.blog.sohu.com/93450262.html</link>
			<comments>http://doctor191.blog.sohu.com/93450262.html#comment</comments>
			<dc:creator>真水无香</dc:creator>
			<pubDate>Tue, 1 Jul 2008 23:31:16 +0800</pubDate>
			<category>医海无涯</category>
			<guid>http://doctor191.blog.sohu.com/93450262.html</guid>
			<description><![CDATA[<img style="FLOAT: left; MARGIN: 0px 10px 10px 0px" alt="" src="http://www.cmt.com.cn/article/080626/c0601.jpg" border="0" />随着糖尿病发病率的增高和胰岛素的广泛使用,胰岛素所致肥胖、尤其是医源性胰岛素性肥胖越来越受到人们的关注。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;机制<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 胰岛素是人体能量储备调节的重要激素,它可通过增加脂肪酸转运,促进脂肪细胞内中性脂肪合成并抑制其分解,促进葡萄糖摄取以及肌肉和肝脏的糖原合成,使肌肉、肝脏蛋白质合成增加,在脂肪组织引起脂肪沉积,从而导致肥胖。1型糖尿病患者接受外源胰岛素剂量偏大时,易产生低血糖的饥饿感,致食量增加产生肥胖。2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗(IR),对外源性胰岛素不敏感,给予较大剂量胰岛素才能控制血糖,体重亦随之增加。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;对健康的影响<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 高胰岛素血症与肥胖相互作用,形成恶性循环,对机体造成严重损害。但胰岛素所致肥胖与单纯性肥胖对健康的影响是不同的。普通肥胖是多种因素相互作用引起的综合征,其病因相当复杂。而医源性高胰岛素血症所致肥胖是可以控制和避免的。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 大量临床研究表明,高浓度胰岛素与心血管疾病发病密切相关。Petrova等发现,48 h持续静脉注射葡萄糖者血浆胰岛素水平、夜间心率及血压显著升高,提示持续的高胰岛素血症不但可破坏心脏自主神经的昼夜节律,还与原发性高血压的发病相关。有研究发现,伴发冠脉事件的2型糖尿病患者血清胰岛素水平显著升高,该组患者日均胰岛素用量多在30 IU以上, 且随胰岛素用量增加,冠脉事件发生率也随之增高,提示IR及外源性高胰岛素血症均可能是冠心病的重要危险因素。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;对心血管的损伤作用<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 过高浓度胰岛素对心血管系统具有直接或间接的损伤作用,其机制如下:<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 1. 损伤内皮细胞(EC) EC是胰岛素损害血管效应的标靶。在高胰岛素血症和IR状态下,胰岛素介导的EC依赖性血管舒张作用受损,引起血管收缩。胰岛素激活促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是引起血管收缩和内皮素-1(ET-1)表达增高的关键步骤,同时拮抗磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)依赖的血管舒张作用。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 2. 损伤血管平滑肌细胞(VSMC) 高胰岛素血症可促进VSMC由收缩表型转变为合成表型,后者常见脂滴和髓样结构,其收缩功能降低而分泌功能亢进。血管中膜VSMC的转型可能是动脉粥样硬化发病的关键步骤。合成型VSMC内酸性胆固醇酶活性较低,导致胆固醇在胞质内积聚,易形成肌源性泡沫细胞。高浓度胰岛素可通过多种途径发挥其促有丝分裂、促平滑肌细胞DNA合成以及刺激平滑肌细胞增殖和迁移的作用;还可刺激VSMC合成和释放ET-1,从而影响ET-1受体数目、亲和力,加强ET-1的促增殖作用,增加VSMC上低密度脂蛋白(LDL)受体的数目及活性,进一步促进VSMC转为合成型以及泡沫细胞的形成。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 3. 与脂质代谢紊乱相关 胰岛素可促进肝脏合成、分泌极低密度脂蛋白(VLDL),产生高甘油三酯(TG)血症。高胰岛素血症状态下,脂蛋白脂酶(LPL)对胰岛素刺激的反应减弱,使外周组织VLDL分解减少,产生以高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降、VLDL升高为特征的血脂代谢异常,高TG时由于胆固醇酯转移蛋白(CETP)的作用,可降低HDL-C,增加小而密LDL。研究显示,游离脂肪酸(FFA)参与了动脉粥样硬化的发生和发展,IR时胰岛素抑制脂肪组织的脂解作用,从而引致循环中FFA增多。IR时另一个特征性代谢异常是循环中非酯化脂肪酸(NEFA)增加,一些研究认为高浓度NEFA可引起氧自由基增加,从而增加一氧化氮(NO)的灭活,导致NO引起的血管舒张作用减弱。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;对策<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 改善生活方式<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 限制每日热量摄入,坚持以健康饮食(低能量、高纤维食物)和运动(每周&ge;5天、每天快步走40分钟以上)为基础的生活方式干预治疗。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 合理使用降糖药物<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 1. 对于1型糖尿病患者,调整胰岛素剂量至合适范围;亦可服用二甲双胍,以减少胰岛素用量。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 2. 对于2型糖尿病、尤其是肥胖患者,应积极使用胰岛素增敏剂,首选二甲双胍+噻唑烷二酮类药物(TZD)。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 2006年美国及欧洲共识提出,二甲双胍为2型糖尿病一线用药,并与生活方式干预同步进行。二甲双胍能够抑制内源性肝脏葡萄糖输出,并改善骨骼肌和脂肪组织的胰岛素敏感性,同时也是腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂。TZD如罗格列酮、吡格列酮等,其治疗机制与过氧化物酶体增殖物激活受体&gamma;(PPAR-&gamma;)密切相关,可促进脂肪干细胞向成熟脂肪细胞分化,扩大脂肪储存空间,使脂肪回归到皮下脂肪细胞,促进腹内脂肪细胞凋亡;增加小脂肪细胞、减少大脂肪细胞的数量,增加细胞膜上胰岛素受体,同时减少FFA、肿瘤坏死因子&alpha;(TNF-&alpha;)。由于小脂肪细胞对胰岛素反应性更强,因而更有利于促进葡萄糖摄取,增加胰岛素敏感性。TZD也可能通过脂联素激活AMPK,使机体由IR转化为胰岛素敏感状态。一项动物实验发现,经吡格列酮干预后,小鼠主动脉壁上沉积的脂质消退,血脂及胰岛素水平显著下降。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 3. 对于肥胖型2型糖尿病患者,胰岛素增敏剂+胰岛素促泌剂、胰岛素增敏剂+&alpha;-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂+胰岛素胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂+胰岛素均是良好的组合。GLP-1受体激动剂有助于减少胰岛素治疗后产生的体重增加。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 4. 胰岛素应尽量选择纯度高、抗原性小的人基因重组胰岛素或胰岛素类似物,并尽量以最低的剂量达到最佳的降糖效果。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;积极使用调脂药物<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 针对不同类型的血脂异常,可选用他汀或贝特类等调脂药物。只要能把血脂主要指标控制在目标范围,其心血管危险性将明显下降。2007版《中国成人血脂异常防治指南》把冠心病合并糖尿病定为极高危等级,糖尿病定为高危等级,LDL-C控制水平分别是&lt;80 mg/dl和&lt;100 mg/dl。]]></description>
		</item>
		    
		
		<item>
			<title>缺血性卒中抗血小板治疗新动向</title>
			<link>http://doctor191.blog.sohu.com/93449895.html</link>
			<comments>http://doctor191.blog.sohu.com/93449895.html#comment</comments>
			<dc:creator>真水无香</dc:creator>
			<pubDate>Tue, 1 Jul 2008 23:26:48 +0800</pubDate>
			<guid>http://doctor191.blog.sohu.com/93449895.html</guid>
			<description><![CDATA[&nbsp;&nbsp;&nbsp; 缺血性卒中的抗血小板治疗仍然是临床使用最多、最为重要的药物治疗方法。近年来,随着大量临床证据的涌现,缺血性卒中的抗血小板治疗出现了一些新变化和新动向。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;急性缺血性卒中抗血小板治疗<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 1. 阿司匹林<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 美国心脏学会(AHA)和美国卒中学会(ASA) 在2007年颁布了新的成人缺血性卒中早期处理指南。新指南首次推荐,缺血性卒中患者在卒中发生24~48小时内使用阿司匹林,起始剂量为325 mg,这一推荐较以往增大了阿司匹林的剂量。2008年5月欧洲卒中处理新指南同样也推荐增大阿司匹林的起始剂量,从原来的100~300 mg/d,变为目前的160~325 mg/d。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 急性缺血性卒中使用阿司匹林治疗的主要循证依据来源于国际卒中试验(IST)和中国急性卒中试验(CAST)。这两项试验各包括约2万例急性缺血性卒中患者,患者在发病后48 h内开始服用阿司匹林160 mg/d或300 mg/d。汇总分析表明,缺血性卒中患者早期使用阿司匹林主要作用是防止卒中复发或血管事件。阿司匹林可使严重血管事件(非致死性心肌梗死、非致死性卒中或血管性死亡)相对减少(11&plusmn;3)%。每治疗1000 例患者2~4周,大约可避免9例卒中复发或死亡,预防(6.9&plusmn;1.4)次缺血性卒中,减少(5.4&plusmn;1.9)次非致死性卒中(包括缺血性卒中、脑出血和不明原因的卒中),预防(5&plusmn;3)次血管性死亡,预防(5&plusmn;2)次任何原因死亡,但同时增加(1.9&plusmn;1.0)次脑出血,增加2~3次非致死性严重颅外出血。即阿司匹林治疗缺血性卒中急性期每预防5~10次卒中复发或死亡,颅内和颅外出血各增加1次。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 需要指出,急性卒中试验中不少患者在使用阿司匹林的同时使用了肝素,且部分患者在入组前没有接受脑CT检查排除小量脑出血,因此有可能增加了阿司匹林导致脑出血的发生率。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 2. 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 阻滞剂<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 由于血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa 阻滞剂可增加自发性血管再通率,促进微血管通畅,已被考虑用于治疗急性缺血性卒中。一项随机双盲安慰剂对照Ⅱ期临床试验对400例发病6 h内的缺血性卒中患者随机分组,给予静脉GPⅡb/Ⅲa 阻滞剂阿昔单抗或安慰剂治疗。阿昔单抗组和安慰剂组卒中后5 d内有症状出血发生率无显著差异(3.6%对1.0%)。校正基线卒中严重程度、年龄和治疗距卒中发病的间隔时间后,阿昔单抗组转归良好患者(根据3个月时mRS评分)比例无显著增加。但最近另一项评价阿昔单抗治疗急性缺血性卒中安全性和有效性的国际多中心随机双盲安慰剂对照Ⅲ期研究,由于出血发生率增高,已经被迫中止。GPⅡb/Ⅲa阻滞剂有较高的出血并发症,除临床试验外,新指南不推荐静脉应用阻断GPⅡb/Ⅲa 受体的抗血小板药。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 3.氯吡格雷(75 mg)<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 对于口服抗血小板药(单一或联合使用)治疗急性缺血性卒中的效果,没有新证据可供参考。阿司匹林是唯一在急性缺血性卒中治疗方面经过评价的抗血小板药。由于其主要作用似乎是预防卒中复发,而非限制或改善卒中后神经功能缺损,因此急性缺血性卒中的口服抗血小板治疗实际仍属于卒中的二级预防范畴。急性缺血性卒中采用阿司匹林治疗仍然有较高的卒中复发率,且缺血性卒中急性期较恢复期和后遗症期卒中复发率更高。如何进一步提高抗血小板治疗的疗效,减少急性缺血性卒中的复发是目前一个需要解决的重要问题。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 氯吡格雷(75 mg)是一种目前比较有希望进一步提高急性缺血性卒中的抗血小板药物。在缺血性卒中二级预防方面,氯吡格雷(75 mg)较阿司匹林疗效更好,且与阿司匹林一样,出血并发症很少,有较好的安全性。以氯吡格雷75 mg/d起始治疗,需要大约5 天才能达到最大程度的血小板抑制。这种延迟起效的作用对急性卒中患者早期治疗不利。氯吡格雷300 mg负荷剂量能迅速抑制血小板聚集。在紧急血管支架置入术等高危患者及对阿司匹林过敏的急性冠脉综合征(ACS)患者中,已推荐应用300 mg氯吡格雷负荷剂量,然后以75 mg/d 维持。新指南鼓励对该策略在急性缺血性卒中治疗中的疗效进行探讨。一些学者认为,现阶段若患者存在阿司匹林过敏或胃肠道不能耐受,可以考虑使用氯吡格雷(75 mg)替代。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;缺血性卒中二级预防抗血小板治疗<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 1. 指南推荐<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; ●2008年5月,美国AHA和ASA颁布了卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)患者卒中预防的更新建议。新指南推荐:阿司匹林(50~325 mg/d)单药、阿司匹林联合缓释双嘧达莫、氯吡格雷单药,都是可取的初始治疗方案。但同时指出,阿司匹林和缓释双嘧达莫合用优于阿司匹林单药,氯吡格雷优于阿司匹林。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;●2008年5月欧洲卒中处理新指南优先推荐了阿司匹林联合缓释双嘧达莫,及氯吡格雷单药,而阿司匹林单药或三氟柳单药可作为初始治疗替代方案。同时也指出,在预防血管事件方面,氯吡格雷单药较阿司匹林单药疗效更好,尤其对于心脑血管病高危患者和糖尿病患者。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;阿司匹林50~1300 mg/d均可有效预防卒中,但剂量在150 mg/d以上副作用增加。对非心源性脑栓塞或TIA患者进行抗血小板治疗,与安慰剂比较,阿司匹林治疗1年,每治疗100例患者可避免1例主要心脑血管事件发生;与安慰剂比较,氯吡格雷(75 mg)治疗1年,每治疗62例可避免1例主要心脑血管事件发生;与阿司匹林比较,氯吡格雷(75 mg)治疗1年,每治疗166例可避免1例主要心脑血管事件发生。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 氯吡格雷(75 mg)单药较阿司匹林单药疗效更好的主要循证依据来源于CAPRIE研究。该研究共入选了19185例患者,包括新近心肌梗死、新近卒中、明显的周围血管疾病患者。患者被随机分为两组,分别服用阿司匹林325 mg/d或氯吡格雷75 mg/d,平均随访1.9年(最长3年)。结果显示,氯吡格雷组卒中、心肌梗死和血管性死亡发生率较阿司匹林组低 8.7%(P=0.043),而两组的耐受性和副作用基本相同。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 2. 阿司匹林加氯吡格雷(75 mg)双重抗血小板治疗用于卒中二级预防的探讨<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 阿司匹林与氯吡格雷联用抗血小板治疗可使ACS患者长久获益,这一点在许多心脏试验中都已得到证实。是否阿司匹林与氯吡格雷联用抗血小板治疗也可进一步提高卒中的疗效?这是近年来研究的一个重要问题。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; MATCH试验的研究对象为近期患过TIA或小卒中且至少有1种其他危险因素的高危患者。这些危险因素包括高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、脑梗死史、心绞痛、外周动脉疾病和心肌梗死史。共纳入7599例患者,随机分为2组,一组给予氯吡格雷和阿司匹林各75 mg/d,另一组给予氯吡格雷75 mg/d和安慰剂,随访18个月。结果显示,阿司匹林联合氯吡格雷组出现主要终点事件595例(15.7%),氯吡格雷加安慰剂组出现636例(16.7%)。联合治疗组的危险降低6.4%,但没有统计学意义。然而,阿司匹林联合氯吡格雷组严重出血发生率较氯吡格雷组明显升高,两组分别为2.6% 和1.3% (P&lt;0.0001)。亚组分析结果表明,在小卒中或TIA发病7天内给药,阿司匹林联合氯吡格雷组主要终点事件绝对危险降低(ARR)3.1%;在发病7~31天给药,ARR 1.4%;在发病31天后给药,绝对危险反而增高0.6%。由此提示,在发病早期,双重抗血小板治疗对防止卒中复发所带来的益处可能大于其出血风险,而发病后期(1个月后),由于卒中复发危险较低,双重抗血小板治疗的益处可能小于其出血风险。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; CHARISMA试验表明,在确诊的冠心病、脑血管疾病或外周动脉疾病等高危患者中,与阿司匹林单药比较,长期氯吡格雷(75 mg)联合阿司匹林治疗可显著减少急性缺血事件(心肌梗死、卒中和血管性死亡),相对危险降低(RRR)12.5%,同时不显著增加重度出血。但在只有多重危险因素而无明确心脑血管事件的相对低危患者中,双重抗血小板治疗无益,死亡较多且出血增加。CHARISMA试验进一步提示,当卒中复发危险很高时,双重抗血小板治疗防止卒中复发所带来的益处可能大于其出血风险;而当卒中复发危险较低时,双重抗血小板治疗可能有害。至于在缺血性卒中二级预防中,卒中复发危险多高时应给予双重抗血小板治疗,还有待进一步研究。目前指南不推荐常规使用氯吡格雷(75 mg)联合阿司匹林治疗缺血性卒中或TIA 患者。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 对于在服用阿司匹林期间发生缺血性脑血管病的患者,没有任何证据表明增大阿司匹林剂量能提供更多益处。但是对于在服用阿司匹林期间发生缺血性脑血管病的患者,还没有哪种药物或药物组合得到了充分研究。目前临床上经常使用的方法,不是在阿司匹林基础上加用氯吡格雷(75 mg),而是换用氯吡格雷(75 mg)或其他抗血小板药物,也可继续服用阿司匹林。]]></description>
		</item>
		    
		
		<item>
			<title>干细胞治疗卒中是否将变为可能(2008 ESC特别演说)</title>
			<link>http://doctor191.blog.sohu.com/93449714.html</link>
			<comments>http://doctor191.blog.sohu.com/93449714.html#comment</comments>
			<dc:creator>真水无香</dc:creator>
			<pubDate>Tue, 1 Jul 2008 23:24:43 +0800</pubDate>
			<category>医海无涯</category>
			<guid>http://doctor191.blog.sohu.com/93449714.html</guid>
			<description><![CDATA[<p><font color="#000080" size="2"><img height="200" src="http://www.cmt.com.cn/article/080612/c0402.jpg" width="154" />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 在2008欧洲卒中会议(ESC)上, 瑞典Wallenberg 神经科学中心Lindvall教授受邀进行了题为&ldquo;干细胞治疗卒中,是否将变为可能&rdquo;的特别演说。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Lindvall教授指出,干细胞修复大脑的原理其实很简单,就是应用健康细胞替代死亡细胞,从而恢复已失去的脑功能。通过移植干细胞或从干细胞分化出的细胞,以及招募内源性干细胞,可以实现对卒中后大脑的修复。但有关细胞增殖、分化、存活、再生和功能恢复的机制仍有待继续研究。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 干细胞移植的生物学问题非常复杂,其复杂程度不应被低估。在干细胞真正运用于脑部疾病治疗之前,还面临着三大主要挑战:① 如何在体内和体外生成不同类型的神经元和神经胶质;② 如何为神经形成、胶质形成和血管形成提供&ldquo;合成平台&rdquo;;③ 如何控制有益及有害的炎症反应。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 目前共有4种干细胞来源:胎儿脑神经干细胞、成人脑神经干细胞、胚胎干细胞或骨髓等其他来源获取的干细胞。从纤维母细胞衍生的多能干细胞在动物模型中已显示出以下优势:个体化移植神经元,避免免疫反应,避免应用人类胚胎干细胞等,但同时存在肿瘤形成和费用昂贵等问题,其子代细胞的有效性及功能也尚不确定。有研究显示,一些分子(如营养因子、造血因子)和炎症调节药物有助于增强治疗性神经再生功能。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Lindvall教授在讲演结束时勾勒出干细胞应用于卒中治疗的线路图:<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 第1步&mdash;&mdash;基础研究:从培养的干细胞中产生特异性神经元和神经胶质;明确内源性干细胞神经再生机制。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 第2步&mdash;&mdash;临床前动物实验:证明新的神经元移植入卒中损伤大脑后可发挥功效。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 第3步&mdash;&mdash;临床前动物实验:完善和优化细胞治疗后的行为恢复能力。<br /><br />&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 第4步&mdash;&mdash;临床试验:选择患者,开始干细胞治疗卒中的临床研究。</font><br /></p>]]></description>
		</item>
		    
		
		<item>
			<title>绝对感人的照片，我中华何愁不强 （转贴）</title>
			<link>http://doctor191.blog.sohu.com/88019124.html</link>
			<comments>http://doctor191.blog.sohu.com/88019124.html#comment</comments>
			<dc:creator>真水无香</dc:creator>
			<pubDate>Wed, 21 May 2008 15:39:29 +0800</pubDate>
			<category>杏林杂谈</category>
			<guid>http://doctor191.blog.sohu.com/88019124.html</guid>
			<description><![CDATA[<p align="center"><font size="2">这是街头一个捐款者的组图：</font></p>
<p align="center"><font size="2">对我们而言是屈指可数几个钱，对他来说却是艰难生活的依靠！<img style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="http://1832.img.pp.sohu.com.cn/images/blog/2008/5/21/11/25/11aae05e0eb.jpg" border="0" /><span><font size="+0"></font></span></font></p>
<p align="center"><span><font size="+0"></font></span>&nbsp;</p>
<p align="center"><span><font size="2">当时，他&quot;走&quot;过来, 我们以为只是路过.....只是路过.....<br />接下来的一句话令在场的所有人惊讶,&ldquo;我要捐款!&rdquo;,他从碗中捐出了几个硬币! </font></span><span><img style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="http://1832.img.pp.sohu.com.cn/images/blog/2008/5/21/11/1/11aae0c2b3a.jpg" border="0" /></span></p>
<p><span><span><font size="+0"></font></span></span>&nbsp;</p>
<p align="center"><span><span><font size="2">在场的所有人无比感动, 难以形容,他以他的方式回报社会! </font></span></span><span><span><img style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="http://1822.img.pp.sohu.com.cn/images/blog/2008/5/21/11/5/11aae0f1b24.jpg" border="0" /></span></span></p>
<p><span><span><font size="+0"></font></span></span>&nbsp;</p>
<p align="center"><span><span><span><font size="2">&ldquo;我还有钱!&rdquo;,我们再次为之动容! </font></span></span></span><span><span><span><font size="+0"><img style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="http://1832.img.pp.sohu.com.cn/images/blog/2008/5/21/11/20/11aae1d75b4.jpg" border="0" /></font></span></span></span></p>
<p><span><span><span><font size="+0"><span><font size="+0"></font></span></font></span></span></span>&nbsp;</p>
<p align="center"><span><span><span><span><font size="2">他从口袋里又捐出了几十元...</font></span></span></span></span><span><span><span><font size="+0"><span><font size="+0"><img style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="http://1822.img.pp.sohu.com.cn/images/blog/2008/5/21/11/21/11aae1e77e8.jpg" border="0" /><br /></font></span><br /></font></span></span></span></p>
<p align="center"><span><span><span><span><span><span><font size="2">眼泪终于在最后一刻决堤了，</font></span></span></span></span></span></span><span><span><span><span><span><span><font size="2">天不佑我中华，国人佑之！<br />悲伤与感动！在人性的光辉面前，一切灾难都那么渺小！</font></span></span></span></span></span></span></p>
<p align="center"><span><span><span><span><span><span></span></span></span></span></span></span><span><span><span><span><span><span><font size="2">让我们向这个孩子学习，给予灾区人民更多的帮助！</font></span></span></span></span></span></span></p>
<p align="center"><span><span><font size="+0"><span><span><span><font size="+0"><span><br /><a href="http://admin.blog.sohu.com/87773644.html" target="_blank"><img alt="追悼地震中遇难的同胞" src="http://js1.pp.sohu.com.cn/ppp/blog/styles_ppp/images/banner_512_mourn.jpg" /></a><br /><br /></span></font></span></span></span></font></span></span></p>
<p><br /></p>]]></description>
		</item>
		    
		
		<item>
			<title>卫生部发布《手足口病预防控制指南》(2008年版) </title>
			<link>http://doctor191.blog.sohu.com/86530262.html</link>
			<comments>http://doctor191.blog.sohu.com/86530262.html#comment</comments>
			<dc:creator>真水无香</dc:creator>
			<pubDate>Mon, 5 May 2008 21:03:59 +0800</pubDate>
			<category>医海无涯</category>
			<guid>http://doctor191.blog.sohu.com/86530262.html</guid>
			<description><![CDATA[<p><img style="FLOAT: left; MARGIN: 0px 10px 10px 0px" alt="" src="http://www.cnmedex.com/UploadFile/11/s085321243642975.jpg" border="0" />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 手足口病（Hand-foot-mouthdisease,HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型（EV71）和A组柯萨奇病毒（CoxA）、埃可病毒（Echo）的某些血清型。EV71感染引起重症病例的比例较大。肠道病毒传染性强，易引起暴发或流行。为指导各地做好手足口病的预防控制，制定本指南。<br /><br />　　一、目的<br /><br />　　（一）指导医疗机构、疾病预防控制机构开展肠道病毒病的疫情报告和监测；<br /><br />　　（二）指导疾病预防控制机构开展流行病学调查和实验室检测；<br /><br />　　（三）指导疾病预防控制机构、医疗机构开展公众预防和疫情应急处置。<br /><br />　　二、病原学<br /><br />　　引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10型，B组2、5、13 型；埃可病毒（ECHOviruses）和肠道病毒71型（EV71），其中以EV71及CoxAl6型最为常见。<br /><br />　　肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。<br /><br />　　三、流行病学<br /><br />　　（一） 流行概况<br /><br />　　手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为CoxA16型，1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与CoxA16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。<br /><br />　　20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行，1975年保加利亚报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡。1994年英国发生一起由CoxA16引起的手足口病暴发，患者大多为1-4岁婴幼儿，大部分病人症状较轻。英国1963年以来的流行病学数据显示，手足口病流行的间隔期为2-3年。20世纪90年代后期，EV71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，4-8月共有2628人发病，4-6月有29例病人死亡。<br /><br />　　我国于1981年上海首次报道本病，此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71，1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71。<br /><br />　　1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行，监测哨点共报告129106例病例。当年共发生重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。<br /><br />　　手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。<br /><br />　　（二） 传染源和传播途径<br /><br />　　人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。<br /><br />　　病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。<br /><br />　　易感性<br /><br />　　人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病，但以&le;3岁年龄组发病率最高。<br /><br />　　四、病例定义<br /><br />　　(一) 临床诊断病例<br /><br />　　急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少；口腔粘膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。<br /><br />　　重症病例：1.有手足口病的临床表现的患者，同时伴有肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。2.手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现，但有发热伴肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等<br /><br />　　（二）实验室诊断病例<br /><br />　　临床诊断病例符合下列条件之一，即为实验室诊断病例<br /><br />　　1．病毒分离<br /><br />　　自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液、以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中分离到肠道病毒。<br /><br />　　2．血清学检验<br /><br />　　病人血清中特异性IgM抗体阳性，或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高。<br /><br />　　3．核酸检验<br /><br />　　自病人血清、脑脊液、咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本等标本中检测到病原核酸<br /><br />　　五、疫情报告<br /><br />　　（一）自2008年5月2日起，手足口病纳入丙类传染病管理。各级各类医疗机构要按照《中华人民共和国法定传染病防治法》和《传染病信息报告管理规范》的有关规定，对符合上述病例定义的手足口病病例进行报告。<br /><br />　　（二）报告内容与方法<br /><br />　　发现手足口病患者时，要在《中华人民共和国法定传染病报告卡》中&ldquo;其他法定管理及重点监测传染病&rdquo;一栏中填报该病。实行网络直报的医疗机构应于24小时内进行网络直报。未实行网络直报的医疗机构应于24小时之内寄送出传染病报告卡。报告病例分&ldquo;临床诊断病例&rdquo;和&ldquo;实验室诊断病例&rdquo;两类。如为实验室诊断病例，则应在报告卡片&ldquo;备注&rdquo;栏内注明肠道病毒的具体型别，如为重症病例亦应在&ldquo;备注&rdquo;中注明&ldquo;重症&rdquo;。<br /><br />　　（三）局部地区或集体单位发生流行或暴发时，按照《突发公共卫生事件应急条例》、《全国突发公共卫生事件应急预案》、《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》及有关规定，及时进行突发公共卫生事件信息报告。<br /><br />　　（四）报告信息分析和反馈<br /><br />　　各级疾病预防控制机构要对疫情报告信息进行逐级审核。县区级疾病预防控制机构应每日浏览并分析监测数据，发现异常升高或病例呈聚集性分布或出现死亡病例，应及时核实并向同级卫生行政部门及上级疾病预防控制机构报告。各级疾病预防控制机构应及时向下级疾控机构及医疗机构反馈疫情分析信息。<br /><br />　　六、流行病学调查<br /><br />　　发现手足口病报告病例数明显增多、病例呈聚集性分布、重症病例比例较大或出现死亡病例时，应组织开展流行病学调查。调查的主要目的：一是采集相关标本，开展实验室检测，明确病原并进行分型鉴定；二是收集临床资料，以了解不同型别肠道病毒的致病性、毒力、所致疾病临床类型及救治等；三是阐明本次流行/暴发的传播方式及感染的危险因素等，以便制定针对性的预防控制措施；四是评价不同防控策略和措施的有效性。流行病学调查方案和调查表应根据调查目的不同而进行专门设计。<br /><br />　　七、实验室检测<br /><br />　　（一）在手足口病高发季节，各省疾控中心要组织开展对手足口病病例的实验室监测。发生本病流行的省份每周至少采集5-10例患者的标本进行检测。标本采集和保存技术要求和标本送检单见附件1和附件2。标本检测方法见附件3。如有重症病例，应尽量对所有重症病例进行标本采集及实验室检测。如有暴发疫情应采集部分病例的标本进行病原检测。无检测能力的地区可将标本送至有条件的疾控中心实验室进行检测。采集标本时应注意收集病例的相关信息，填写个案调查表见附件4。<br /><br />　　（二）检测结果的报告与反馈<br /><br />　　各省每周五将本省已完成实验室检测的病例个案调查表以及检测结果一览表（附件5）的电子版上传至中国疾控中心疾病控制及应急处理办公室和病毒病所脊灰实验室。中国疾控中心对各地上报结果进行汇总分析后，向各省疾控中心反馈。<br /><br />　　联系方式：电话(传真) 010-63025413，010-63047379，010-83163681<br /><br />　　E-mail： cdcjkccb@163.com zhangyong75@sina.com<br /><br />　　八、预防控制措施<br /><br />　　手足口病传播途径多，婴幼儿和儿童普遍易感。做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病感染的关键。<br /><br />　　（一）个人预防措施<br /><br />　　1. 饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液等给儿童洗手，不要让儿童喝生水、吃生冷食物，避免接触患病儿童；<br /><br />　　2. 看护人接触儿童前、替幼童更换尿布、处理粪便后均要洗手，并妥善处理污物；<br /><br />　　3. 婴幼儿使用的奶瓶、奶嘴使用前后应充分清洗；<br /><br />　　4. 本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被；<br /><br />　　5.儿童出现相关症状要及时到医疗机构就诊。居家治疗的儿童，不要接触其他儿童，父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理；轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。<br /><br />　　（二）托幼机构及小学等集体单位的预防控制措施<br /><br />　　1. 本病流行季节，教室和宿舍等场所要保持良好通风；<br /><br />　　2. 每日对玩具、个人卫生用具、餐具等物品进行清洗消毒；<br /><br />　　3. 进行清扫或消毒工作（尤其清扫厕所）时，工作人员应穿戴手套。清洗工作结束后应立即洗手；<br /><br />　　4. 每日对门把手、楼梯扶手、桌面等物体表面进行擦拭消毒；<br /><br />　　5. 教育指导儿童养成正确洗手的习惯；<br /><br />　　6. 每日进行晨检，发现可疑患儿时，要对患儿采取及时送诊、居家休息的措施；对患儿所用的物品要立即进行消毒处理；<br /><br />　　7. 患儿增多时，要及时向卫生和教育部门报告。根据疫情控制需要当教育和卫生部门可决定采取托幼机构或小学放假措施。<br /><br />　　（三）医疗机构的预防控制措施<br /><br />　　1.疾病流行期间，医院应实行预检分诊，并专辟诊室（台）接诊疑似手足口病人，引导发热出疹患儿到专门诊室（台）就诊，候诊及就诊等区域应增加清洁消毒频次，室内清扫时应采用湿式清洁方式；<br /><br />　　2. 医务人员在诊疗、护理每一位病人后，均应认真洗手或对双手消毒；<br /><br />　　3. 诊疗、护理病人过程中所使用的非一次性的仪器、物品等要擦拭消毒；<br /><br />　　4. 同一间病房内不应收治其他非肠道病毒感染的患儿。重症患儿应单独隔离治疗；<br /><br />　　5. 对住院患儿使用过的病床及桌椅等设施和物品必须消毒后才能继续使用；<br /><br />　　6. 患儿的呼吸道分泌物和粪便及其污染的物品要进行消毒处理；<br /><br />　　7. 医疗机构发现手足口患者增多或肠道病毒感染相关死亡病例时，要立即向当地卫生行政部门和疾控机构报告。<br /><br />　　附件<br /><br />　　1. 标本采集和保存技术要求一览表<br /><br />　　2. 手足口病病例标本送检登记表<br /><br />　　3. 手足口实验室检测方案<br /><br />　　4. 手足口病个案调查表<br /><br />　　5. 手足口病临床标本检测结果报表<br /><br />　　6. 正确的洗手方法<br /><br />　　7. 肠道病毒消毒方法 </p>
<p>&nbsp;&nbsp;&nbsp; <a href="http://www.dxy.cn/bbs/user/download/11742878/%E9%99%84%E4%BB%B6.rar" target="_blank">附件<br /></a></p>]]></description>
		</item>
		    
		
		<item>
			<title>内科医生床旁诊断警句</title>
			<link>http://doctor191.blog.sohu.com/86312087.html</link>
			<comments>http://doctor191.blog.sohu.com/86312087.html#comment</comments>
			<dc:creator>真水无香</dc:creator>
			<pubDate>Sat, 3 May 2008 15:09:57 +0800</pubDate>
			<guid>http://doctor191.blog.sohu.com/86312087.html</guid>
			<description><![CDATA[<font color="#9900cc"><strong><font style="BACKGROUND-COLOR: #ffffff"><font color="#0000ff">（注意:经验之谈,床旁诊断不能代替有关循证检查）</font><br /></font></strong>1、 低热、咳嗽超过7天，应排除肺结核、支原体肺炎。<br />2、 突然寒战、高热，伴有呼吸道症状，要考虑细菌性肺炎。<br />3、 胸痛而无胸膜摩擦音，要注意检查有无肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹等。<br />4、 咯大量脓性臭痰，要想到肺脓肿或支气管扩张。<br />5、 左肩胛下持续存在罗音，应怀疑支气管扩张。<br />6、 反复咯血，但胸部X线检查未见明确病灶，要考虑支气管扩张或支气管内膜结核。<br />7、 肺部不规则片状阴影伴嗜酸性粒细胞超过1&times;109/L，常提示过敏性肺炎。<br />8、 突然胸痛、呼吸困难，要警惕自发性气胸。<br />9、 诊断右侧胸膜炎，要排除肝脓肿及膈下脓胸。医学 全在.线提供www.med126.com<br />10 长期吸烟的中老年人出现刺激性咳嗽、持续性血痰或局限性哮鸣音，应警惕肺癌。<br />11、 心病或先心病患者不明原因发热超过一周要当心亚急性感染性心内膜炎。<br />12、 感冒后心率快或心律失常，应想到病毒性心肌炎。<br />13、 休息或体温下降后，心率仍快者要考虑心肌有炎性损害。<br />14、 诊断高血压病，要排除继发性高血压。<br />15、 高血压伴有腹部血管杂音者，常提示肾性高血压。<br />16、 中老年人突然上腹、左颈、左上肢剧痛，要警惕心绞痛或急性心肌梗塞。<br />17、 诊断心绞痛，要排除胆、胰、胃及颈椎疾病。<br />18、 心绞痛发作时，若伴出汗、烦燥、呕吐、血压下降或心律失常，要当心心肌梗塞。<br />19、 剧烈心前区疼痛伴高血压或/和主动脉瓣区突然出现舒张期杂音，而心电图无梗塞图形者，应怀疑主动脉夹层瘤。<br />20、 夜间阵发性呼吸困难或突然端坐呼吸，应考虑急性左心衰竭。<br />21、 心脏普遍增大，且有响亮的奔马律，及明显的交替脉，要考虑扩张型心肌病。<br />22、 心衰超过半年，伴有顽固性腹水者，要怀疑合并心源性肝硬化。<br />23、 老慢支患者出现下肢浮肿，提示合并肺源性心脏病。<br />24、 肺心病患者一旦出现精神民异常，要注意早期肺性脑病的可能。<br />25、 高血压病人突然血压急剧增高，要当心发生高血压脑病。<br />26、 吞咽食物有梗噎感或食物有返流时，应警惕食道癌。<br />27、 慢性周期性发作具节律性特征的上腹痛，要考虑消化性溃疡。<br />28、 中老年人短期内出现上腹部不适，食欲减退及消瘦，要当心胃癌。<br />29、 肝区疼痛、厌食、消瘦、进行性肝大，应警惕肝癌。<br />30、 肝病患者一旦出现神志改变，要注意肝性昏迷早期表现。<br />31、 发热、肝大伴局限性压痛，要考虑肝脓肿。<br />32、 诊断急性胆囊炎，要排除右下肺炎、右下胸带状疱疹。<br />33、 上腹部突然剧烈疼痛伴有血压下降，要警惕急性胰腺炎或急性心肌梗塞。<br />34、 进油腻食物后诱发右上腹痛，要当心胆囊炎。<br />35、 上腹部剧痛而无明显腹壁紧张，且吐出蛔虫者，是胆道蛔虫病的特征。<br />36、 上腹部疼痛，进行性黄疸；或腹痛延伸至背部，夜间加重，前弯腰时减轻者，应警惕胰腺癌。<br />37、 闭经、突然下腹剧痛、苍白、出汗者，要当心宫外孕。<br />38、 中年以上有大便习惯或粪便性状改变者，要警惕结肠癌。<br />39、 咽部或皮肤感染后2~3周，出现颜面浮肿，少尿者，应即想到急性肾炎的可能。<br />40、 无痛性血尿，要当心泌尿道肿瘤。<br />41、 发作性腰部剧痛伴血尿者，要考虑泌尿系结石。<br />42、 女性患者发生膀胱刺激症状或/和腰痛者，要想到泌尿系感染。<br />43、 男性老年人排尿不畅，常提示前列腺肥大。<br />44、 肾脏病患者一旦出现表情淡漠、厌食、嗜睡，应考虑早期尿毒症。<br />45、 身体异常高、矮、胖、瘦都应想到内分沁病。<br />46、 食欲亢进，但体重反而下降者，要怀疑甲亢。<br />47、 原因不明的心率增快、减慢或快速型心率失常，应注意检查甲状腺及功能测定。<br />48、 食欲减退，怕冷，心率慢，便秘，常提示甲状腺功能减退。<br />49、 消瘦妇女有毛发稀疏、乏力、闭经，乳房萎缩，要想到席汉氏综合征。<br />50、 皮肤粘膜色素沉着，体重下降，血压偏低，常提示肾上腺皮质功能减退。<br />51、 高血压、低血钾、多尿，要注意原发性醛固酮增多症。<br />52、 多食、多饮、多尿、体重下降，提示糖尿病。<br />53、 糖尿病患者突然食欲下降，要当心酮证酸中毒。<br />54、 不明原因高热、咽痛，要警惕急性白血病或粒细胞缺乏症。<br />55、 诊断白血病，要排除类白血病反应。<br />56、 全血细胞减少是再障的特征。<br />57、 诊断再障，要排除阵发性睡眠性血红蛋白尿。<br />58、 长期高热、黄疸、肝脾及淋巴结肿大、白细胞减少，应警惕恶性组织细胞病。<br />59、 不明原因贫血伴多处骨骼疼痛，要提防多发性骨髓瘤。<br />60、 血液病、肝病、感染性休克或生产，伴有出血不止者，要想到DIC。<br />61、 对头痛患者，一定要检查有无颈项强直，不要漏诊脑膜炎。<br />62、 白细胞总数超过25ⅹ109/L，要重点检查有无细菌性肺炎、败血症、中毒性痢疾和白血病。<br />63、 对感染性休克患者，要注意有无细菌性肺炎、败血症、菌痢、流脑及肾出血热综合症。<br />64、 诊断癫痫，要排除甲状旁腺机能减退。<br />65、 诊断神经官能症，要排除器质性疾病。<br />66、 反复出现结节性红斑，要怀疑结核病及风湿病。<br />67、 诊断周期性麻痹，要注意是否为甲亢性肌病。<br />68、 发热伴有感染灶者，要当心败血症。<br />69、 发热超过一周且有相对缓脉者，应送血培养及肥达氏反应。<br />70、 有感冒样症状伴有明显厌食者，应想到病毒性肝炎。<br />71、 痢疾恢复期或急性期出现关节肿痛，要考虑痢疾后关节炎。<br />72、 关节炎伴尿道炎、结膜炎，是赖氏综合征的特征。<br />73、 临床表现酷似败血症，但反复血培养均阴性，要怀疑变应性亚败血症。<br />74、 体内有结核病灶，伴有关节炎者，应考虑结核性风湿病。（Pomcet病）<br />75、 中老年人半夜发生单个足趾肿痛，要想到痛风。<br />76、 反复发生口腔溃疡者，要询问有无外生殖器溃疡、结节性红班、眼睛病变及关节炎，不要漏诊白塞氏病。<br />77、 触不清脉搏或血压测不到时，要检查是否为无脉病，不可冒认为休克。<br />78、 周期性发冷、发热、出汗，间歇期精神尚好，常提示疟疾。<br />79、 有与羊、猪密切接触的发热患者，要想到布氏杆菌病。<br />80、 服药后出现皮疹，应考虑药物疹。<br />&nbsp;</font>]]></description>
		</item>
		    
		
		<item>
			<title>急性心肌梗死ST段抬高形态和诊断误区</title>
			<link>http://doctor191.blog.sohu.com/85917301.html</link>
			<comments>http://doctor191.blog.sohu.com/85917301.html#comment</comments>
			<dc:creator>真水无香</dc:creator>
			<pubDate>Mon, 28 Apr 2008 22:10:17 +0800</pubDate>
			<category>医海无涯</category>
			<guid>http://doctor191.blog.sohu.com/85917301.html</guid>
			<description><![CDATA[<p>&nbsp;&nbsp;&nbsp;<font color="#990099"> 以往临床上根据心电图出现病理性Q波，ST段移位及T波改变，将心肌梗死分为急性期、亚急性期和阵旧性心肌梗死三个时期，但近年来发现，在本病早期多不能显示心肌梗死的典型心电图变化，往往只有ST-T改变，其中ST段抬高是急性心肌梗死（AMI）的最早期心电图表现之一，ST段抬高特性和呈规律性演变过程是诊断AMI的重要标准。为此，本文论述AMI时各种形态ST段抬高特性和易发生诊断的误区，以冀提高急性心肌梗死心电图识别能力，使之及时诊断，早期治疗。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 急性心肌梗死时，心电图上出现ST段抬高可呈不同形态异常，如新月形（scoope appearance），弓背形（dome shaped）、斜直形（oblique straightening patterns）及墓碑形（tombstoning）和巨R波形（giant R waves）。在具体判断时应注意抬高幅度、形态并结合T波的改变综合分析。</font></p>
<p><font color="#990099">&nbsp;&nbsp;&nbsp; 一、新月形ST段抬高<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; （一）心电图表现特性<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 新月形ST段抬高，亦称ST段凹面向上形抬高（upward concave ST elevation）。此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度1mm~10mm，常伴有对应导联的ST段下移，尤以在急性下壁心肌梗死时更多见。其原因与引起ST段抬高的损伤电流有关，为一种心电现象，即是真正的对应性改变。但近年来经冠脉造影和放射核素扫描研究发现在对应性变化的区域存在着心肌缺血，如急性下壁心肌梗死患者伴有前侧壁对应性ST段下移者，2周内冠脉造影发现梗死面积大，多数患者伴有左前降支病变和前壁缺血。前壁梗死患者伴有下壁导联ST段下移者半数以上梗死面积较大和多支血管病变，死亡率高。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; （二）判断误区<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 此型ST段抬高是急性心肌梗死最常见心电图改变，敏感性很高，但特异性不强，有许多情况可呈现此型心电图变化，诸如急性心包炎，早期复极综合征，机体低温，电击复律术后，颅内出血，高钾血症。此外，左室肥厚及左束支阻滞可见右胸导联ST段抬高。急性心肌炎（右胸导联）、原发性肥厚性心肌病（胸前导联）、肺原性疾患（右胸导联和下壁）的ST段抬高，偶见完全性右束支阻滞的终末R波酷似ST段抬高。在具体判断ST段抬高的病理意义时，尚需排除心电图描记基线不稳定及电极接触不良所致的人工伪差。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 此型心电图表现最容易与急性心包炎和早期复极综合征混淆，应特别注意鉴别</font></p>
<p><font color="#990099">&nbsp;&nbsp;&nbsp; 二、弓背形ST段抬高<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; （一）心电图表现特性<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型，系指ST段上凸升高形似弓背形（图1-B），抬高的ST段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线（monophasic curve）。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; （二）判断误区<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 此型ST段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时性ST抬高、室壁活动障碍时的持续性ST抬高及偶见高血钾时右胸导联ST段弓背形抬高等。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 1．变异性心绞痛（prinzmetals variant angina）<br />变异性心绞痛是心绞痛一种变异，可表现为ST段抬高酷似AMI。然而，ST段抬高持续时间短暂，一般于心绞痛发作消失后，ECG很快地恢复正常，罕见超过一小时者，且不出现病理性Q波及T波变化，血清酶正常。倘若心绞痛发作后数小时仍有持续性T波高耸伴ST段抬高，则应考虑演变为AMI的有力佐证。变异变心绞痛一过性ST段抬高系反映着可逆性非梗死性穿壁性心肌缺血，冠脉造影证实为冠脉痉挛所致。冠脉痉挛可累及单支或多支血管，ECG表现能估测受累的冠状动脉，如V2~V3导联ST段抬高，高度预测左前降支冠脉痉挛；Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高，显示右冠状动脉或左旋支冠脉痉挛，而V5~V6导联ST段抬高则缺乏特征性定位能力，三条主要冠脉的分支痉挛均可有此表现。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 2．室壁运动障碍（ventricular wall motion abmormalities）<br />心肌梗死后持续性ST段抬高意味着室壁运动异常或室壁瘤形成，特别易见于前壁心肌梗死。据统计在左室壁活动严重障碍者约40%~65%出现持续性ST段抬高。心肌梗死后持续性ST段抬高预测左室壁瘤形成具有高度特异性，但敏感性不高，有时，胸前导联电极位置轻微改变可显示出明显ST段抬高，如在常规电极位置描记V5导联ST段几乎处在等电位线，而高一肋间描记V5导联则出现ST段抬高，显示室壁瘤心电图表现。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 3．偶见，高血钾时右胸导联ST段呈弓背形抬高易误诊为前间壁心肌梗死，但其他导联T波高尖有利于高血钾诊断，可资鉴别。</font></p>
<p><font color="#990099">&nbsp;&nbsp;&nbsp; 三、斜直形ST段抬高<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; （一）心电图表现特性<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 1975年，Schamroth根据心肌梗死的电病学改变将它分为早期超急性损伤期（eatly hyperacrte injuryphase）、充分发展期（fully evolve phase）和慢性稳定期（chronic stabilized phase）。超急性期典型心电图表现：T波高耸、ST段斜直形抬高和急性损伤性阻滞。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; ST段斜直形抬高最早迹象是正常凹面向上的ST段变直烫平（ironing out）、ST段与T波正常连接角消失，难以察觉地移行到T波近肢，以致二者不易区分，此时ST段可无明显移位，但间接地使T波变宽。继之，变直的ST段显著升高，T波仍然直立，因而T波显得较前更为宽大。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; （二）判断误区<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 有时，此型心电图改变，ST段上移程度很轻，Ｔ波微小，仅ＳＴ段呈斜直状，这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ和aVF导联极易漏诊，但往往在相对应的导联上可呈显明显反向改变，可资鉴别。因此，在具体判断ST段斜直形抬高时应着重注意ST段呈斜直状，至于ST段抬高与否并非必备条件。</font></p>
<p><font color="#990099">&nbsp;&nbsp;&nbsp; 四、墓碑形ST段抬高<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; （一）心电图表现特性<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 急性心肌梗死早期可见一种特殊心电图表现，其ST段向上凸起并快速上升高达8mm~16mm之间，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小。时限狭窄通常&lt;0.04s，抬高ST段与其后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒置。1993年，由Wimalaratma首次报道，并称此特殊ST段抬高形式为墓碑形（tombstoning）。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 墓碑形ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，以老年人发生率高。经临床观察呈墓碑形ST段抬高者均发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多、泵衰竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、心梗后心绞痛及心肌梗死扩展明显增多，死亡率显著增高。提示此种心电图改变可作为判断AMI预后的一个独立指标。如Wimalaratma报道63例AMI中呈墓碑形者6例，呈普遍性ST-T改变者57例，前者住院头七天内4例死亡，而后者仅2例死亡，经Fisher精确试验评定两者差异显著（P=0.001），Huang J等回顾性分析605例心肌梗死并随访1~7年，其中71例（11%）呈墓碑形者，左心衰竭、严重心律失常增多、心率变异性（HRV）降低、运动试验ST段抬高发生率高，头2年内11%死亡，与Wimalauatma报道一致。Guo XH等报道124例AMI 24小时内心电图表现及后来进行冠脉造影研究，其中24例呈墓碑形与100例非墓碑形ST段抬高进行比较分析，结果显示：①所有呈墓碑形的病例（包括下壁梗死在内）前降支冠脉完全性或部分性闭塞；②左前降支病变严重且多半发生在冠脉近端；③显示三支冠脉闭塞发生率明显增多；④强烈提示前壁心肌梗死发生率高。作者结论：心肌梗死呈墓碑形改变者经冠脉造影结果，显示左前降支近端严重狭窄，往往伴有多支冠脉病变，以前壁梗死多见。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; （二）判断误区<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 基碑形ST段抬高的判断，主要在于对图形认识，现引证1993年Wimalaratma首次报道墓碑形ST段原始图形，可从两个角度理解这个刺激性名词。1、ST段向上凸起并快速上升高达8-16mm，r波矮小，r波时限通常&lt;0.04s，表示心肌损伤严重；巨大Q波表示部份心肌已有坏死性病理改变；终末T波未倒置表示心肌梗死时间处在早期。综上心电图表现，是一种急性心肌梗死超急性期严重心肌损伤的特殊表现形式，提示冠脉多支病变，梗死面积较大，易导致各种室性心律失常，预后不良，故命名为墓碑形。2、心电图表现轮廓酷似墓碑状。从作者原始含义巨大病理性Q波是坟墓的墓碑，而r波微小，甚至看不清，不属墓碑。但国内杂志已发表资料中，往往以R波作为墓碑，而误判为急性心肌梗死墓碑形ST段抬高。故对此型的判断应深刻理解图形各波段含义，全面综合分析，既不要过左，也不能过右，要恰如其分做出正确结论，有利于拟定积极有效的治疗措施。</font></p>
<p align="left"><font color="#990099">&nbsp;&nbsp;&nbsp; 五、&ldquo;巨R波形&rdquo;ST段抬高<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; （一）心电图表现特性<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 1993年Madias首次提出&ldquo;巨R波形&rdquo;（giant R waves, GRWS）ST段抬高的概念。&ldquo;巨R波形&rdquo;ST段抬高的心电图表现：（1）QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T融合浑然成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖边直底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似&ldquo;巨R波形&rdquo;。Madias称之为&ldquo;巨R波形心电图综合征&rdquo;（GRWS ECG syndrome）。（2）GRWS常出现在ST段抬高最明显的导联，这与ST向量的方向不同有关，ST向量指向缺血坏死区域的导联ST段抬得最高，最易出现GRWS，而与心肌缺血坏死垂直描记的导联，ST段偏移最小，R波振幅变化亦小甚或正常。（3）急性心肌缺血损伤时，R波增高的幅度变化范围很大，可以是轻中度增高，亦可形成GRWS，需有缺血发作前心电图对照分析，才能准确判断增高幅度。（4）出现GRWS时，S波减小，且ST段抬高与S波减小呈正比，凡ST段抬高最显著导联S波减小也最明显甚或消失，但在一系列心电图改变中，QRS波起始向量不变，振幅变化不大。（5）QRS波本身时限可略增宽，QT间期亦可相应轻微延长。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; （二）判断误区<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; &ldquo;巨R波形&rdquo;ST段抬高常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌梗死，此外，还可见于心肌急性严重缺血时如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及PTCA术中。<br />出现GRWS时需与其他心电图异常鉴别，规则的GRWS连续出现时，特别当心率增快，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞或室内差异性传导，需要加以鉴别。如能同步描记12导联心电图并仔细分析不难判断，凡是室速或室上速者各个导联均见异常快速激动，而GRWS仅见于病变受累导联，如在某一导联能辨认出P波或可见R波ST-T融合的切迹和一定弧度，则有利于GRWS的诊断。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 临床意义<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 临床医师若能及时地识别和认识超急性损伤期心肌梗死的这些心电图改变，对早期诊断AMI和降低死亡率具有非常重要的临床意义，其重要性有：<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 1．动物实验证明，超急性AMI，此时如给闭塞的冠状动脉行急诊经皮冠状动脉介入术使相应心肌组织尽早恢复血流灌注，可以免除心肌坏死。临床上亦可观察到一部分不稳定型心绞痛患者具有超急期心电图改变，经积极治疗后可不发展为心肌梗死。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 2．对极早期心肌梗死患者及时治疗即使发生了心肌梗死，也可使梗死范围缩小，晚近研究认为，心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在着边缘区，即使是缺血区缺血程度也不均匀，此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但心肌损伤仍处于可逆性阶段，如果早期采取有效措施，增加心肌供氧量，减少心肌耗氧量，则可保护边缘区，减少缺血区，缩小梗死面积，从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生，大大地改善预后。<br />&nbsp;&nbsp;&nbsp; 3．心肌梗塞后数小时或十余小时时，室颤的发生率高，若能及早诊断，采取有效措施将可降猝死率。在超急性损伤期时心室的舒张期极化状态有显著差异，并且在损伤组织与周围健康组织之间存在显著不同的电病理状态，即一种时相混乱状态，加之，损伤心肌内的传导延缓，引起损伤性传导阻滞以及房室传导障碍等，促使电病理状态进一步恶化，从而导致室颤发生。如Lawrie观察600例AMI患者共发生室颤24次，其中20次（80%）在发病后4小时内发生。Kortes等指出，AMI发病后1小时死亡病人中15%~30%为室颤所致。笔者报道53例AMI的心律失常，其中14例死亡，多数亦为梗死早期并发室颤而猝死，因而及时认识超急性损伤期心电变化，对早期心肌梗死的诊断，治疗和预后有着极为重要的临床意义。<br /></font>&nbsp;</p>
<p align="right"><strong><font color="#0000ff">(作者:浙江大学医学院附属二院心内科|北京市公安医院心内科 吴祥　李昉)<br /></font></strong>&nbsp;</p>]]></description>
		</item>
		    
		
	</channel>
</rss>
